SARS-CoV-2冠状病毒引发的COVID-19劫持了受感染细胞的部分重要RNA机制，从而阻断了细胞中的重要功能。哥德堡大学的研究人员表明，RNA中的这些破坏性变化可能被逆转，这可能发展出针对COVID-19的新药物。

哥德堡大学的研究人员发现，COVID-19劫持了受感染细胞中的重要RNA机制，造成了破坏性的变化，这些变化有可能用新的药物来逆转。该研究发现，SARS-CoV-2感染破坏了RNA修饰，包括m6A，一种基因表达的关键调节器。m6A RNA修饰损失的程度和规模之大令研究人员吃惊，他们还观察到不同的冠状病毒变体对m6A水平有不同的影响。这一见解可能为开发针对COVID-19的新疗法铺平道路。

人体细胞中的遗传物质由DNA组成，它负责遗传信息的长期存储。RNA将这些编码信息带到细胞中进行转录和翻译。这些过程使它们能够制造蛋白质，执行大多数细胞内任务。细胞的RNA是可以修改的，以允许正确地将DNA信息转移到蛋白质上。近年来，对这些RNA修饰的复杂性和重要性的科学认识已经增长。

(相关资料图)

已经表明，RNA修饰发生在各种病毒中，但病毒在感染细胞时究竟如何影响RNA修饰过程还不得而知。这项研究报告说，SARS-CoV-2感染破坏了RNA修饰，而这些RNA修饰变化的程度令研究人员感到惊讶。

该研究结果背后的小组： Roshan Vaid, Tanmoy Mondal, Kristina Nyström和Ketan Thombare

受SARS-CoV-2影响的修饰之一，被称为m6A（基因表达的多面调节器），对RNA的基本功能非常重要，包括将数据运送到细胞的蛋白质制造部分，并在那里转录和翻译成氨基酸。

"我们对SARS-CoV-2感染中m6A RNA修饰损失的程度和急剧规模感到惊讶。我们还发现冠状病毒变种对m6A水平有不同的影响，"领导该项目的哥德堡大学Sahlgrenska学院的研究员Tanmoy Mondal说。

Tanmoy Mondal

m6A修饰部分由METTL3酶（m6A甲基转移酶）调节。该研究表明，这种酶的定位受到感染的影响；阻断细胞中的核出口蛋白可以使METTL3恢复到原来的定位，而电晕感染正在进行；这可能起到阻止病毒进展的作用。这样就有可能在针对COVID-19的新药中开发出这种阻断作用。

该研究结果可能提供了新的线索，说明为什么有些人在COVID之后仍有长期的慢性症状（"COVID后症"或"长COVID"）。科学家们指出，这种感染似乎通过去除m6A修饰在宿主细胞中留下了持久的痕迹，这可能会导致持续的COVID样症状。

他们利用可用于研究SARS-CoV-2感染的各种既定研究模型进行研究。由于这些研究是在受控的实验室环境中实施的，因此需要进行更多的研究，以显示病毒在现实生活中如何与人类细胞相互作用。